A szívritmuszavarok magas kockázatával járó betegek azonosítása és kezelése módosított ECT során
J CLIN PSYCHIATRY 43 4
1982. április
JOAN P GERRING. M. D. és HELEN M SHIELDS. M D
Absztrakt
A szerzők leírják az ECT kardiovaszkuláris szövődményeit 42 betegnél, akik ezen eljárás alatt részesültek egy éven keresztül egy pszichiátriai áttételi központban. A betegek teljes csoportjának huszonnyolc százalékában ischaemiás és / vagy aritmiás komplikációk alakultak ki az ECT után. A betegek 70% -ánál, akiknek kórtörténetében fizikai vagy EKG-tünetek mutattak ki szívbetegséget, szívkomplikációk alakultak ki. Ezen adatok alapján az ECT magas kockázatú kategóriáját pontosabban határozták meg, mint korábban. Javaslatokat fogalmazunk meg a depressziós betegek e magas kockázatú kategóriájának kezelésére annak érdekében, hogy maximális biztonsággal és hatékonysággal kezeljék őket. (J Clin Psychiatry 43: 140-143. 1982)
Elektrokonvulzív terápián (ECT) részesülő betegek esetében következetesen kevesebb, mint 1% -nál alacsonyabb halálozási arányt jelentettek, a leggyakoribb mellékhatás a memória károsodása. Szerencsére ez általában rövid távú veszteség, amelyet egyoldalú ECT alkalmazásával minimalizálhatunk. Az izomrelaxáns hozzáadásával az ECT módosítására a törések már nem a második leggyakoribb szövődmény. Inkább a kardiovaszkuláris komplikációk vették ezt a helyet. Ebben a tanulmányban meghatározunk egy olyan pszichiátriai populációt, amely magas orvosi kockázattal jár, különféle súlyosságú kardiovaszkuláris komplikációk kialakulásához. Hangsúlyozzuk e csoport azonosítását és különleges gondozását.
Eljárás
Áttekintették azoknak a 42 betegeknek a grafikonjait, akiknek az 1975. július 1. és 1976. július 1. közötti időszakban a Payne Whitney Clinic (PWC) elektrokonvulzív terápiáján átesett terápiás terápiát. Öt betegnél két külön ECT kurzuson ment keresztül ebben az időszakban.
1975 júliusától 1976 júliusáig 924 beteget engedtek be a PWC-be. 347 férfi és 577 nő volt: 42 beteg vagy 4,5% részesült ECT-ben. Az ECT-ben részesülő tíz férfi átlagéletkora 51 év, az ECT-ben részesülő 32 nő átlagéletkora 54,7 év. A csoport harminchárom betegét (78%) diagnosztizálták érzelmi rendellenességgel. Ezen betegek átlagéletkora 59,4 év volt, és átlagosan hét kezelést kaptak. Hét beteget (16%) diagnosztizáltak skizofrénisnek. Ezek a betegek átlagosan jóval fiatalabbok voltak, mint az előző csoport (29,4 év), és páciensenként kétszer annyival kezeltek.
Tizenhárom betegünk (40%) szívbetegségben szenved. Ez a csoport magában foglalta az összes olyan beteget, akinek anamnézisében volt angina, szívizom-infarktus, pangásos szívelégtelenség, rendellenes EKG, magas vérnyomás. (1. táblázat)
Az ECT előkészítése az 1975. július 1-jétől 1976. július 1-ig terjedő évben fizikai vizsgálatból, hematokritból, hemoglobin és fehérje szám, húgyúti elemzés, mellkasi röntgen, koponya röntgen, gerinc oldalsó röntgen, elektrokardiogram és elektroencefalogram. Az orvosi igazolást, ha valamely érték rendellenes volt, vagy a történelem jelentős orvosi problémákat tárt fel, internista, kardiológus vagy neurológus kapott.
A pszichotróp gyógyszereket az első kezelés előtti napon abbahagyták, és a beteget egy éjszakán át éheztették. A kezelés előtt fél órával 0,6 mg atropin-szulfátot injektáltunk intramuszkulárisan. Az első és a második év pszichiátriai lakosai részt vettek az ECT lakosztályban. Az elektródok felhordása után a beteget intravénás tiopentállal érzéstelenítettük, átlagosan 155 mg és 100-500 mg tartományban. Az izmok relaxációjához intravénás szukcinilkolint használtunk, amelynek átlaga 44 mg, tartománya 40–120 mg. Ezután megkezdték a maszk szellőztetését 100% oxigénnel, amíg a kezelés pontjáig, amikor a a szukcinilkolin hatása elmúlt és a beteg légzés nélkül folytathatja a légzést támogatás. Ez általában körülbelül öt-tíz perccel az adag beadása után történt. A tüdőbetegségben szenvedő betegek vérgáz-készleteinek alapkészletét kellett volna meghatározni, a szén-dioxid-visszatartók nem hiperventiláltak voltak. A módosított nagymértékű görcsöt egy elektromos áram váltotta ki, amely 0,30 és 1 másodperc közötti időtartam alatt l30 és 170 volt között változott (Medcraft Unit Model 324). 17 olyan beteg közül tízben, akiknek kórtörténetében fizikai vagy EKG-kórok vannak a szív- és érrendszeri betegségben, szívmonitor vagy tizenkét vezető EKG A gépet közvetlenül az ECT-kezelés előtt, alatt és 10-15 percig követik a ritmusuk monitorozására.
Azoknál a csoportoknál, akiknél nem fordultak elő kardiovaszkuláris szövődmények, átlagos szisztolés vérnyomás 129 ± 21 Hgmm volt. A legmagasabb szisztolés átlag a vérnyomás az első ECT után ebben a csoportban 173 ± 40 mm Hg volt. Többváltozós elemzést végeztünk a kiindulási vérnyomásról mindegyik betegnél, a nyilvántartás szerint a kezdeti fizikai vizsgálatán, valamint az első négy ECT kezelés után megfigyelt legmagasabb vérnyomást (kivéve, ha a beteg kevesebbnél volt négynél kezelések). A szisztolés és a diasztolés nyomás emelkedését az egyes kezelések után külön-külön hasonlítottuk össze a kiindulási vérnyomással.
A depressziós kezelési eljárás öt-tizenkét kezelést tartalmazott, hetente három kezelés formájában. A skizofrén betegségek kezelésére a kezelési terv heti öt kezelést tartalmazott, összesen 15-20 kezelésre.
Eredmények
1975. július 1. és 1976. július 1. között. A 42 beteg közül 12-nél (28%), akiknek módosított ECT-jét végezték el a New York-i kórházban, az aritmia vagy ischaemia kialakult az eljárás után. Az ismert szívbetegségben szenvedő betegekben a szövődmények aránya 70% -ra emelkedett. Ez az arány még magasabb lehet, ha mind a 17 szívbeteget megfigyelték. A komplikáció nélküli négy szívbeteget nem figyeltük meg, így az aritmiák könnyen elkerülhetők voltak. A 12 olyan beteg, akiknél az ECT szívkomplikációja alakult ki, teljes egészében a 17 olyan szívpáciens csoportjába tartozik (1. táblázat), akiknél az ECT előtt ismert szív- és érrendszeri betegség volt. A szívbetegek közül hatban volt hipertónia, négyen reumás szívbetegség, négyben ischaemiás szívbetegség és háromban aritmiák vagy anamnézisben szerepelt ritmuszavarok. A 17 beteg közül tizenhatnál volt kóros EKG előtti elektrokardiogram: ezek között három volt, akiknek határozottan régi miokardiális infarktusuk volt, kettő közül kettő esetleg régi miokardiális infarktusban szenvedett, három másik beteg, akiknek köteg elágazó blokkja volt, négy aritmiában szenvedő beteg és négy másik beteg bal kamrai hipertrófiával, bal pitvari rendellenességgel vagy első fokú szívvel Blokk. A 17 beteg közül tizenhárom digitalizált készítményen volt, hat diuretikumon és hat antiaritmiás kezelésben részesült.
Ebben a sorozatban a szövődmények közül négy életveszélyes esemény volt, míg a többiek nagyrészt tünetmentes aritmiák. Ez utóbbiak közé tartozik a kamrai begeminia (két beteg), a kamrai trigeminy (egy beteg), a kapcsolt korai kamrai összehúzódások (egy beteg), korai kamrai összehúzódások (négy beteg), pitvari csapkodás (két beteg) és pitvari bigeminy (egy beteg) (táblázat) 1). A szövődmények szétszórtak a teljes kezelés során, és nem voltak lokalizálva a kezdeti egy vagy két kezelésre. Nem tartozik szövődményként az ECT-t közvetlenül követő hipertóniás válasz, amely a betegek többségében jelentkezett. A 12 szív- és érrendszeri betegségben szenvedő beteg csoportján, akiknél kardiovaszkuláris komplikációk alakultak ki, nem volt szignifikáns az első négy kezelés bármelyikét követően a szisztolés vagy diasztolés vérnyomás nagyobb növekedése az összes többihez képest betegek.
Aritmiák voltak a leggyakoribb szívkomplikációk. A kilenc olyan beteg közül, akiknél aritmia alakult ki, hatnak volt korábbi anamnézisében vagy EKG-jele az aritmia. Négy betegnél súlyos komplikációk alakultak ki az ECT-kezelést követően. Beteg E.S. ötödik kezelése után 45 perccel cardiopulmonalis leállást szenvedett el. Az intenzív újraélesztési erőfeszítések ellenére lejárt. A boncolás nem mutatott bizonyítékot a közelmúltbeli infarktusról, csak egy régi infarktus bizonyítékait, amely klinikailag hét hónappal korábban fordult elő. A D.S beteg, akinek a befogadása előtt hét év volt infarktus, elektrokardiográfiás bizonyítékot mutatott az első ECT után a subendocardialis infarktusról. Átadás és kezelés az orvosi szolgálaton után DS. hét ECT kurzust végzett. A. B. hipotenzió, mellkasi fájdalom és korai kamrai összehúzódások alakultak ki első kezelése után. A betegben M.O. a pitvarfibrilláció a második kezelést követően súlyos szívelégtelenséghez vezetett. Az utóbbi két beteget szintén áttöltötték az orvosi szolgálatba, mielőtt folytatnák az ECT-kezelési tanfolyamukat.
Ebben a sorozatban a betegek huszonnyolc (67%) volt 50 éves vagy annál idősebb. Noha a nem szívszövődmények egyenletesen oszlanak meg a fiatalabb és az idősebb betegek között. A szívszövődmények 100% -a az 50 évesnél idősebb korcsoportban fordult elő, a 12-ből 11 esetben 60 évnél idősebbek fordultak elő. A szkizofrén csoportban nem fordult elő szívkomplikáció, mindegyik 50 évnél fiatalabb, annak ellenére, hogy ebben a csoportban a kezelési ciklusok magasabbak voltak (2. táblázat).
A betegek tizennégyében (33%) más, ideiglenesen az ECT-hez kapcsolódó orvosi komplikációk voltak. A leggyakoribb nem szívszövődmény egy kiütés volt, amelyet hat betegnél észleltek. urticarialis vagy maculopapularis. Két esetben a betegeknél átmeneti laryngospasm alakult ki az ECT után. A többi nem szívszövődmény egyikét sem sorolnák súlyosnak. A 42 beteg közül csak egynek volt mind orvosi, mind szívszövődménye.
Vita
Azon 42 beteg áttekintése alapján, akik egy év alatt pszichiátriai áttételi kórházban végeztek ECT-t. korábban korábban pontosabban azonosítottunk egy olyan betegcsoportot, amelyben magas a kardiovaszkuláris komplikációk kialakulásának kockázata. Ez a csoport azokból a betegekből áll, akiknek anamnézisében angina, miokardiális infarktus, pangásos szívelégtelenség, ritmuszavarok, reumás szívbetegség, magas vérnyomás vagy rendellenes kiindulási állapot elektrokardiogram. Érdekes, hogy az összes súlyos vagy életveszélyes szövődmény olyan betegekben fordult elő, akik korábban voltak miokardiális infarktus vagy pangásos szívelégtelenség: úgy tűnik, hogy a magas kockázat különleges részhalmaza kategória. Mivel az ebben a sorozatban szenvedő szívbetegségben szenvedő beteg 50 év felett volt, lehetetlen azt mondani, hogy az 50 év alatti szívbetegségben szenvedő betegeknek ugyanaz a komplikációja lesz-e mérték.
A kardiovaszkuláris komplikációk ebben a sorozatban és másokban valószínűleg az ECT-t kísérő élettani változásoknak tulajdoníthatók. Az autonóm idegrendszeri aktivitást az áramütés váltja ki. A roham korai szakaszában a parasimpátikus aktivitás a pulzusszám és a vérnyomás csökkenésével dominál. Ezt egy szimpatikusan indukált pulzus- és vérnyomás-emelkedés követi. Az elektromos áramütést követően a módosított ECT-ben is gyakori az 130 és 190 közötti pulzusszám, valamint a 200 vagy annál magasabb szisztolés vérnyomás. Az atropint minden ECT-ben átesett betegnek javasolták annak érdekében, hogy megakadályozzák a felesleges szekréciókat és csökkentsék a kezdeti parasimpátikus ürítés hatását. Sajnálatos módon. az atropin után még mindig jelentős a ritmuszavarok aránya, amint azt a tanulmányunkban és másokban is kimutatták. Ezek némelyike valószínűleg a nem megfelelő hüvelyi elzáródásból, mások pedig a fel nem oldott szimpatikus stimulációból származnak. Továbbá. A szukcinilkolin kolinger hatású, amely egymást követő adagok esetén egyre súlyosabb lehet, és amelyekről kimutatták, hogy hiperkalémiát okoznak.
A methohexital kevesebb aritmiával társult, mint a tiopental, amely a betegcsoportunkban alkalmazott rövid hatású barbiturát. Bár nem világos, miért ritkábbak az aritmiák a metohexital mellett, az ECT-n átesett betegek számára tiopentális helyett inkább ajánlott a használata.
A ritmuszavarok voltak a leggyakoribb szövődmények sorozatunkban, amelyek a 13 szövődmény közül tízből származnak. Kivéve a M.O. akiknél a pitvarfibrilláció következtében súlyos pangásos elégtelenség alakult ki, Az ECT után észlelt ritmuszavarok ebben a sorozatban jóindulatúak voltak, percek alatt, tünetek vagy tünetek nélkül szűntek meg alacsony vérnyomás. pangásos szívelégtelenség vagy ischaemia. Lehetséges azonban, hogy egy aritmia hozzájárult E.S.
Troup és munkatársai egy nemrégiben végzett, az aritmiák előfordulásáról 15 ECT-ben átesett beteg csoportjában, akiket korábban 24 órás Holter felvételekkel figyeltek, az ECT alatt és után nem volt szignifikáns különbség az ECT előtti korai pitvari vagy kamrai összehúzódások között, illetve a ECT után. Eredményeik és a jelen sorozatot is tartalmazó egyéb jelentések közötti eltérést a betegcsoportjuk fiatalabb életkora okozhatja. A többség húszas éveiben volt, egyetlen beteg 50 év felett volt. Ugyanilyen vagy nagyobb jelentőséggel bírhat az a tény, hogy csak egy 50 évnél idősebb beteg (51 éves) volt történelmi, fizikai és EKG bizonyítéka a szív- és érrendszeri betegségről.
Ebben a sorozatban két betegnél ischaemiás komplikációk alakultak ki. Más kutatók korábban ischaemiás változásokról számoltak be az EKG-n a görcsös időszak alatt és közvetlenül azt követően. Az ECT által kiváltott ischaemiás károsodásokat feltehetően a jelentős szimpatikus stimuláció közvetíti, amint azt az impulzus és a vérnyomás emelkedése bizonyítja. Az enyhe hipoxia, hypercapnia és légzőszervi acidózis, amelyek komplikálhatják az ECT-t, szintén hozzájárulhatnak. Nem volt statisztikai korreláció az ECT utáni szisztolés vagy diasztolés vérnyomás emelkedés magassága és az ischaemiás komplikációk előfordulása között. Azonban a vérnyomás emelkedésének különféle érzékenységei szerepet játszhatnak a szövődményekben egy adott egyénnél.
Az ECT protokoll munkacsoportjának a közelmúltban készített jelentése hangsúlyozta mindkettő gondos testreszabását érzéstelenítő szer és izomlazító anyag az egyes betegek számára a testtömeg és más tényezők alapján gyógyszereket. Hangsúlyozta továbbá a 100% oxigén alkalmazását az érzéstelenítő maszkon keresztül 2-3 percig, mielőtt az érzéstelenítőt injektálnák a nagyobb kockázatú betegek számára. Adataink alapján azt mutatják, hogy az aritmiák és ischaemiás események gyakrabban fordulnak elő a magas kockázatú betegekben kategóriában azt javasoljuk, hogy az ECT vonatkozásában további óvintézkedéseket tegyenek ebben a csoportban a ECT. A további óvintézkedéseknek magukban kell foglalniuk: 1) az ECT szövődményeit ismerő orvos vagy kardiológus orvosi engedélyét. 2) a szívfigyelés közvetlenül az ECT alatt és azt követõen legalább tíz-15 percig. 3) a szív-pulmonális újraélesztésben és az aritmiák vészhelyzeti kezelésében kiképzett személyzet jelenléte az ECT-n. 4) EKG-leolvasás minden egyes egymást követő kezelés előtt, hogy nincs jelentős intervallumváltozás; 5) gyakori elektrolitok, főleg azoknál a betegeknél, akik diuretikum vagy digitalis kezelésben részesülnek az ECT során tanfolyam.
Mind az öngyilkossági, mind a nem öngyilkossági halálesetek magasabb a depressziós népességben, és az ECT hatékonyan csökkenti mindkét haláleset előfordulását. A tanulmányok azt mutatják, hogy az ECT a válasz gyorsaságában és a pozitív válaszok százalékában jobb, mint a triciklusos ciklusok. Az ECT nagyon rövid ideig veszélyezteti a beteget, ezalatt képzett személyzet közvetlen felügyelete alatt áll. Ezenkívül a triciklusos alkalmazás számos különféle kardiotoxicitással társult.
Noha az ECT szövődményei nagyon alacsonyak, a leggyakrabban kardiovaszkuláris jellegűek. Remélhetőleg a magas kockázatú betegek csoportjának korai azonosítása és kezelése révén A szövődmények miatt a súlyos depresszió e rendkívül hatékony kezelésének morbiditása és mortalitása csökkenni fog még távolabb.
Irodalom
1. Impastato DJ. A halálesetek megelőzése az elektro-sokk kezelésben. Dis Nerv Syst 18 (Suppl), 34-75, 1955.
2. Turek IS és Hanlon TE: Az elektrokonvulzív terápia (ECT) hatékonysága és biztonsága. J Nerv Ment Dis 164: 419-431.1977
3. Squire LR és Stance PC: Kétoldalú és egyoldalú ECU hatások a verbális és nonverbális memóriára. Am J Psychiatry 135: I316-1360.1978
4. Kalinowsky LB: Konvulzív terápiák. In: Átfogó tankönyv a pszichiátria második kiadásáról. Szerkesztette: Freedman AM Kaplan HI és Sadock BJ. Baltimore. A Williams és a Wilkins Company. 1975
5. Huston PE: Pszichotikus depressziós reakció. In: Átfogó tankönyv a pszichiátria második kiadásáról. Szerkesztette: Freedman AM. HI Kaplan és Sadock BJ. Baltimore. A Williams és a Wilkins Company. 1975
6. Lewis WH Jr. Richardson J és Gahagan LH: Szív-érrendszeri zavarok és azok kezelése pszichiátriai betegségek módosított elektroterápiájában. N EngI J Med 252: 1016-1020. 1955
7. Hejtmancik MR. Bankhead AJ és Herrman GR: Elektrokardiográfiai változások az elektro-sokk kezelést követően kurátus betegekben Am Heart J 37: 790-850. 1949
8. Deliyiannis S. Eliakim M és Bellet S: Az elektrokardiogram az elektrokonvulzív terápia során radioelektrokardiográfiával tanulmányozva. Am J Cardiol 10: 187-192. 1962
9. Perrin GM: Az elektromos sokk kezelés kardiovaszkuláris vonatkozásai. Acta Psychiat Neurol Scand 36 (Suppl) 152: 1-45. 1961
10. Rich CL. Woodriff LA. Cadoret R. et al: Elektroterápia: Az atropin hatása az EKG-re. Dis Nerv Syst 30: 622-626. 1969
11. Bankhead AJ. Torrens JK és Harris TH. A szívkomplikációk megelőzése és megelőzése az elektrokonvulzív terápiában. Am J Psychiatry 106: 911-917. 1950
12. Stokkoló RK és Peterson C: Az infúziós szukcinilkolint követő szívfrekvencia-lassulás és junctionális ritmus intramuszkuláris atropin preanesztetikus gyógyszeres kezeléssel vagy anélkül. Anesth Analg 54: 705-709. 1975
13. N. Valentin Skovsted P és Danielsen B: plazma kálium-plazma szuzametonégés és elektrokonvulzív terápia után. Acta Anesthesiol Scand 17: 197-202. 1973
14. Pitts FN Jr. Desmarias GM. Stewart W. et.: Athenetizálás indukciója metohexitallal és tiopentállal elektrokonvulzív terápiában. N Engl. J. Med. 273: 353-360. 1965
15. Troup PJ. Kis JG. Milstein V és munkatársai: Az elektrokonvulzív terápia hatása a szívritmusra, vezetőképességre és repolarizációra. PACE 1: 172-177. 1978
16. McKenna O. Enote RP. Brooks H. et al: Szívritmuszavarok az elektro-sokk kezelés során Jelentőség, megelőzés és kezelés. Am J Psychiatry, 127: 172-175. 1970
17. Amerikai Pszichiátriai Szövetség Munkacsoport 14. jelentése: Elektrokonvulzív terápia. Washingtonban. DC. APA. 1978
18. McAndrew J és Hauser G: Az oxigén megelőzése az elektrokonvulzív kezelés során: A technika javasolt módosítása. Am J Psychiatry, 124: 251-252. 1967
19. Homherg G: A hypoxemia tényezője az elektro-sokk terápiában. Am J Psychiatr), 1953
20. Avery D és Winokur G mortalitás) depressziós betegekben, elektrokonvulzív terápiával és antidepresszánssal kezelve. Arch Gen Psychiatry 33: 1029-1037. 1976
21. Buck R. Kábítószerek és pszichiátriai rendellenességek kezelése. A gyógyszerek farmakológiai alapjaiban (ötödik kiadás) Szerkesztette: Goodman LS és Gilmar, A. New York. Macmillan Publishing Co. Inc. 1975
22. Jefferson J: A triciklusos antidepresszánsok kardiovaszkuláris hatásainak és toxicitásának áttekintése. Psychosom Med 37: 160-179.1975
23. Moir DC. Cornwell WB. Dingwall-Fordyce et al. Az amitriptilin kardiotoxicitása. Lancet: 2: 561-564. 1972
következő:Elektrokonvulzív terápia
~ minden megdöbbent! ECT cikkek
~ depressziós könyvtári cikkek
~ minden cikk a depresszióról
