Mi okozza az ADHD-t?
Mélyreható vizsgálat az ADHD okozásáról, ideértve a neurotranszmitterek hiányát, genetikát, agyi rendellenességeket, környezeti szereket, valamint élelmiszer-adalékanyagokat és cukrot.
Noha az ADHD pontos okai nem ismertek, valószínűleg a genetikai, a környezeti és az ADHD kölcsönhatása okozza táplálkozási tényezők, különös tekintettel a több gén kölcsönhatására (genetikai terhelés), amelyek együttesen okozzák az ADHD-t.
A neurotranszmitterek szerepe a figyelemhiányos rendellenességben
Bizonyos bizonyítékok vannak arra, hogy az ADHD-ban szenvedő emberek nem termelnek megfelelő mennyiségű bizonyos neurotranszmittereket, köztük a dopamint, a norepinefrint és a szerotonint. Egyes szakértők elméletük szerint az ilyen hiányosságok önstimuláló magatartáshoz vezetnek, amely növelheti ezen vegyi anyagok agyszintjét (Comings DE et al. 2000; Mitsis EM et al., 2000; Sunohara GA és munkatársai, 2000).
Adrenalin
A koponyaüreg idegi receptorának epinefrin aktiválása fokozza a központi norepinefrin felszabadulását, és kimutatták, hogy fokozza az emlékezet kialakulását. ADHD-kben szenvedő betegek esetében kimutatták, hogy csökkent húgyúti eredetin-szint fordul elő. Ellentétes megállapítások fordulnak elő szorongással vagy PTSD-vel szenvedő betegekben. Tekintettel a szorongás magas előfordulási gyakoriságára az ADHD betegek körében, valamint a balesetek és sérülések fokozott kockázatára, a Az ADHD-es betegek epinefrinje során figyelembe kell venni ezeket a többi tényezőt az epinephrin szerepének jobb megértése érdekében az ADHD-ban.
A dopamin
Úgy gondolják, hogy az ADHD részben csökkent vagy hypodopaminerg állapot következménye. Ezzel a feltevéssel együtt a magatartás erősebb és kevésbé késleltetett megerősítésére van szükség. A dopamin részt vesz a jutalom kaszkádban, és a megnövekedett megerősítési küszöb a hipodopaminerg állapot megnyilvánulása lehet. Az ADHD-ban szenvedő gyermekek normális feladat-teljesítést mutattak magas ösztönzés mellett, de rossz teljesítményt mutattak alacsony ösztönző körülmények között. Úgy gondolják, hogy a metilfenidát előnyös az ADHD terén, részben annak köszönhetően, hogy fokozhatja a dopamin szignalizációt, és ezért javíthatja a hiányos jutalmazási rendszert az ADHD betegekben. A kognitív teljesítményt befolyásoló számos paraméterhez hasonlóan a dopamin szintje fordított U alakú görbét mutat, ha olyan tényezőket ábrázolnak, mint az impulzivitás.
A dopamin rendszer fejlődése a korai serdülőkor előtt és alatt meglehetősen gyors, miközben a szerotonin rendszer fejlődése ugyanabban az időben állandó. A dopamin érettségének relatív hiánya megegyezne az ADHD-ban észlelt megnövekedett impulzív képességgel és megnövekedett jutalomküszöbtel.
Az agyi fejlődés késleltetett ütemét az ADHD-ban olyan tanulmányok is alátámasztják, amelyek azt találják, hogy a betegek megnövekedett delta- és teta-agyhullám-aktivitást mutatnak a kontrollhoz képest. A delta és a teeta agyhullám aktivitása általában felnőttkorig csökken. Mint ilyen, a megnövekedett delta- és theta-hullámú agyi aktivitás a lassított agyi érettség mutatója lehet. A szerotonin és a dopamin rendszer fejlődésének sebességében mutatkozó különbségek magyarázatot adhatnak arra is, hogy miért jelentős számú gyermek túllicitálja ADHD tüneteit.
A norepinefrin
A noorepinefrin egy izgató neurotranszmitter, amely a figyelem és a fókusz szempontjából fontos. A noorepinefrint dopaminból béta-dopamin-hidroxiláz enzim segítségével szintetizálják, együtt faktorokkal együtt oxigént, rézet és C-vitamint. A dopamint a citoplazmában szintetizálják, a norepinefrint pedig a neurotranszmitter tároló vezikulumokban szintetizálják. Azok a sejtek, amelyek noinepinefrinből származnak az epinefrin kialakulásához, SAMe-t használnak metilcsoport-donorként. A központi idegrendszerben az epinefrin szintje a norepinefrin szintjének csak körülbelül 10% -a.
A noradrenerg rendszer a legaktívabb, amikor az egyén ébren van, ami fontos a koncentrált figyelem felé. Úgy tűnik, hogy a megnövekedett norepinefrin aktivitás hozzájárul a szorongáshoz. Továbbá az agy norepinefrin forgalma megnövekszik a stressz körülményei között. Érdekes módon a benzodiazepinek, az elsődleges szorongáscsillapító szerek, csökkentik a norepinefrin idegsejtjeinek égetését.
BORSÓ
A PEA (feniletil-amin) egy izgató neurotranszmitter, amely általában alacsonyabb az ADHD-s betegek körében. A stimulánsokkal (metilfenidát vagy dextroamfetamin) végzett kezelés során az ADHD-kben szenvedő betegek PEA vizeletszintjét vizsgáló tanulmányok azt mutatták, hogy a PEA szintje megemelkedett. Ezenkívül a tanulmányok arról számolnak be, hogy a kezelés hatékonysága pozitívan korrelált azzal, hogy a vizeletben a PEA emelkedett-e.
A szerotonin
A szerotonin sokféle hatása annak a képességének köszönhető, hogy módosítja más neurotranszmitterek hatását. Pontosabban, a szerotonin szabályozza a dopamin felszabadulását. Ez nyilvánvaló az a megfigyelés, hogy az 5-HT2a vagy az 5-HT2c szerotonin receptor antagonistái serkentik a dopamin kiáramlását, míg az agonisták gátolják a dopamin kiáramlást. Hasonlóképpen, a dopamin szabályozó hatással van a szerotoninra, és kimutatták, hogy a dopamin rendszer újszülöttkori károsodása a szerotonin nagymértékű növekedését okozza.
Úgy gondolják, hogy a szerotonin és a dopamin kölcsönhatásának szempontjai befolyásolják a figyelmet. Ennek az interakciónak a megfigyelése bizonyítja, hogy a csökkent szerotonin szintézis rontja a metil-fenidát pozitív hatásait a tanulásra. Ez azt jelenti, hogy a metil-fenidát terápiás hatásainak bizonyos szempontjai szerotonint igényelnek. A szerotonin szintet jelentősen befolyásolja a stressz és a megküzdési képesség, más környezeti tényezőkkel és az ember genetikai felépítésével a szerotonin aktivitás meghatározására.
Agyi szerkezeti különbségek a figyelemhiányos hiperaktivitási rendellenességekben
Előfordulhatnak bizonyos szerkezeti és funkcionális rendellenességek is az agyban ADHD-kben szenvedő gyermekekben (Pliszka SR 2002; Mercugliano M 1999). A bizonyítékok arra utalnak, hogy kevesebb kapcsolat lehet az idegsejtek között. Ez tovább rontja az idegi kommunikációt, amelyet már csökkent a neurotranszmitter szintje (Barkley R 1997). Az ADHD-s betegek funkcionális vizsgálata alapján a betegek véráramlása csökkent az agy azon területei, amelyeken az "végrehajtó funkció", ideértve az impulzusvezérlést is, alapulnak (Paule MG et al 2000). Az ADHD-kben szenvedő gyermekek agysejtjei által termelt mielin (szigetelő anyag) mennyiségében is hiány lehet (Overmeyer S et al. 2001).
Néhány prenatális tényezőt azonosítottak, amelyek növelik az ADHD kialakulásának kockázatát. Ide tartoznak a terhesség alatt fellépő szövődmények, amelyek korlátozzák az agy oxigénellátását, például toxemia és eclampsia. A terhesség ideje alatt a dohányzás és a magzati alkohol-szindróma befolyásolhatja a normális prenatális fejlődést és növeli az ADHD kialakulásának kockázatát.
Más tényezők, például a stressz, jelentősen befolyásolják az agy működését. Ha a stressz alatt álló egyén temperamentuma lehetővé teszi számukra, hogy pozitív módon megbirkózzanak, akkor a stressz valóban növeli a teljesítményt és az egészséget. Ha azonban a stressz alatt álló egyén temperamentuma olyan, hogy az ember nem fog megbirkózni a stressz, az adaptív változások, amelyek lehetővé teszik a test számára, hogy javítsa teljesítményét, és a stressz elmulaszthatja funkció. Ez akár a test kompenzációs képességéhez, akár egyes neurológiai rendszerek inaktiválásához vezethet. Alternatív megoldásként a neurológiai rendszerek krónikusan megemelkedhetnek. Mindkét esetben ezeknek a régióknak a megváltozott funkciói alapját képezhetik a klinikai tünetek.
Genetika és ADHD
A figyelmi zavarok gyakran a családokban fordulnak elő, így valószínűleg vannak genetikai befolyások. A tanulmányok azt mutatják, hogy az ADHD gyermekeinek családtagjainak 25% -ánál is ADHD van, míg az általános népesség körüli arány körülbelül 5%.6 Az ikreket sok tanulmány kimutatta, hogy a rendellenességben erős genetikai befolyás van.
A kutatók tovább vizsgálják az ADHD genetikai hozzájárulását és azonosítják azokat a géneket, amelyek miatt az emberek hajlamosak az ADHD-re. A figyelem-hiány hiperaktivitási rendellenesség molekuláris genetika kialakulása óta, 1999-ben A hálózat arra szolgált, hogy a kutatók megosszák a lehetséges genetikai befolyásokkal kapcsolatos megállapításaikat az ADHD-n.
Környezetvédő szerek
A tanulmányok kimutatták a lehetséges összefüggést a cigaretta és az alkohol terhesség alatt történő használata és az ADHD kockázata között az adott terhesség utódai között. Óvintézkedésként a terhesség alatt a legjobb, ha tartózkodik mind a cigaretta, mind az alkoholfogyasztástól.
Egy másik környezeti tényező, amely az ADHD nagyobb kockázatával járhat, a magas ólomszint a fiatal óvodáskorú gyermekek testében. Mivel az ólom már nem engedhető meg a festékben, és általában csak az idősebb épületekben található meg, a mérgező szintnek való kitettség nem olyan elterjedt, mint valaha. A gyermekek, akik olyan régi épületekben élnek, amelyekben még mindig van ólom a vízvezetékben vagy az átfestett ólomfestékben, veszélybe kerülhetnek.
Agysérülés
Az egyik korai elmélet szerint a figyelemzavarokat az agyi sérülés okozta. Egyes gyermekek, akik agyi sérülést okozó balesetekben szenvedhetnek, hasonló viselkedési jeleket mutathatnak az ADHD-ban szenvedő betegek száma, de az ADHD-ban szenvedő gyermekeknek csak kis százalékában találtak traumatikus agyat sérülés.
Élelmiszer-adalékanyagok és cukor
Arra utaltak, hogy a figyelemzavarokat finomított cukor vagy élelmiszer-adalékanyagok okozzák, vagy hogy az ADHD tüneteit súlyosbítják a cukor vagy az élelmiszer-adalékanyagok. 1982-ben a Nemzeti Egészségügyi Intézetek tudományos konszenzusos konferenciát tartottak e kérdés megvitatására. Megállapítást nyert, hogy az étrendkorlátozások az ADHD-ban szenvedő gyermekek kb. 5% -ánál segítettek, főként kisgyermekeknél, akik ételallergiában voltak.3 Egy újabb tanulmány a cukor gyermekekre gyakorolt hatásáról, amelyben egy nap cukrot és pótlólagos napokon cukorpótlót alkalmaztak, anélkül a szülők, a személyzet vagy a gyermekek, tudva, melyik anyagot használták, nem mutatták a cukornak a viselkedésre vagy a szignifikáns hatásra gyakorolt hatását tanulás.4
Egy másik tanulmányban azoknak a gyermekeknek, akiknek édesanyjai úgy érezték, hogy cukorérzékesek, aszpartámot kaptak a cukor helyettesítésére. Az anyák felének azt mondták, hogy gyermekeiknek cukrot adtak, a feleiknek gyermekeik aszpartámot kaptak. Azok az anyák, akik úgy gondolták, hogy gyermekeik cukrot kaptak, hiperaktívak voltak, mint a többi gyermek, és kritikusabban viselkedtek.5
Forrás: NIMH ADHD kiadvány
következő: Az ADHD téves diagnosztizálása
