Mi a tardív diszkinézia (TD)?

Tudjon meg többet a Tardive Dyskinesia, TD-ről, amely az antipszichotikumokkal történő hosszantartó kezelés egyik fő mellékhatása.

A késői diszkinézia (TD), egy 1964-ben létrehozott kifejezés, az orális arcfelület vagy a végtagok abnormális, akaratlan mozgásainak sorozatát írja le. Úgy gondolják, hogy a TD a neuroleptikus (antipszichotikus) gyógyszerek hosszan tartó kezeléséből származik, amelyek segítenek a súlyos mentális betegségek, különösen a skizofrénia. A késői "késő", a "diszkinézia" pedig "mozgási rendellenességet" jelent.

Melyek a TD tünetei?

A tardív diszkinézia tünetei az esetenkénti és a folyamatos, az alig észrevehető és a szemtelenségig terjednek. Az egyik szélsőséges helyzetben vannak olyan enyhe mozgások, mint a akaratlan pislogás, ajkak nyalása, a nyelv húzódása vagy a lábcsapás - olyan tünetek, amelyek észrevétlenül maradhatnak még a beteg, családja vagy az orvos számára. A másik szélsőséges helyzetben vannak olyan szembetűnő mozgások, mint például a test szinte bármelyik része vagy az összes része, például írás, ringatás, csavarás, rángatózás, hajlítás és merevítés. Szerencsére a súlyos TD esetek előfordulása viszonylag ritka (körülbelül öt százalék).

Hogyan növelik az antipszichotikumok a tardív diszkinézia kockázatát?

Bár nem világos, hogy az antipszichotikumok hogyan csinálják azt, amit állítólag megtennének, még kevésbé, hogy növelik a TD kockázatát, tudjuk, hogy megváltoznak az idegimpulzusok ugrása az idegsejtek egy csoportjából (preszinaptikus neuronok) egy résen (szinapszis) egy másik idegsejt-csoporthoz (posztszinaptikus) receptorok). Az impulzusokat "neurotranszmittereknek" nevezett anyagok szállítják. Az antipszichotikus gyógyszerek blokkolják a egy adott dopaminnak nevezett neurotranszmitter, amely kevésbé képes elérni a posztszinaptikát receptorokhoz.

Feltételezzük (de nem bizonyítottan), hogy az agy különféle idegpályáiban a dopamin blokkolása az antipszichotikus gyógyszerek, köztük a TD, nem kívánt hatásait okozza. Az egyik hipotézis szerint a dopamin blokád azt eredményezi, hogy a posztszinaptikus receptorok túlérzékenyek a kis dopaminra, amely áthatol. Szükség lehet állandó (és esetleg növekvő) gyógyszeradagokra, hogy a dopamin ne pusztítson el a túlérzékeny receptorokkal.

Talán egyetlen hipotézis sem fogja teljes mértékben magyarázni a TD-t, mert lehet, hogy nem egyetlen rendellenesség. Ehelyett a TD két vagy több rendellenességet is felölelhet - mindegyiknek más oka és kezelése van. A legfrissebb tanulmányok arra utalnak, hogy más idegátadó transzmitterek, például norepinefrin, szerotonin és GABA szerepet játszhatnak a TD kialakulásában.

A mai napig azt gondolják, hogy számos rendelkezésre álló neuroleptikus gyógyszer TD-t okoz. A viszonylag új neuroleptikus klozapin úgy gondolják, hogy nem okoz TD-t, és riszperidon - újabb új gyógyszer - lehet, hogy nem jár jelentős kockázattal. Ez a megfigyelés jelentős reményt ad arra a lehetőségre, hogy jobb antipszichotikus szerek kerülnek kifejlesztésre.

Ha az antipszichotikumok TD-t okozhatnak, miért használja őket?

A kutatási irodalom bőséges bizonyítékokat szolgáltat arra, hogy a legtöbb komoly és Az állandóan mentális betegek, az antipszichotikumok megbízhatóságot, hatékonyságot, könnyű hozzáférhetőséget és kevés felhasználást kínálnak veszélyeket. Az egyik tanulmány rámutat arra, hogy az akut mentális betegség visszaesésének aránya egy év alatt antipszichotikumokkal kezelt csoportban körülbelül 7-10%. A gyógyszeres kezelést elhagyók esetében a visszatérési arány egy éven belül 70–80%. Az újabb gyógyszerek, amelyek kevesebb TD kockázatot hordoznak, gyakoribbá válhatnak.

Mit tehetnek a betegek és családjaik a tardív diszkinézia miatt?

Fenntartja a gyakori kapcsolatot az antipszichotikumok használatában jól képzett pszichiáterrel. A karbantartási adagokat a lehető legalacsonyabban kell tartani, és továbbra is ellenőrizni kell a tüneteket. Új kutatások azt mutatják, hogy az adagok csökkenthetők, ha óvatosan figyelünk a pszichózis prodromális vagy korai előrejelző jeleire. Ezeket a gyógyszereket abba kell hagyni, ha már nincs rá szükségük. Senki sem szedheti ezeket a gyógyszereket, ha nem élveznek bennük hasznot. A szkizofrénia diagnosztizálására általában neuroleptikus gyógyszereket írnak hosszú távon, skizoaffektív rendellenesség, pszichotikus jellemzőkkel járó depresszió, bipoláris betegség és szerves agy szindrómák. Természetesen neuroleptikumokat írhatnak elő további diagnózisokhoz, de ha vannak, fontos, hogy a stratégiát megbeszéljék a gyógyszert felíró pszichiáterrel. Kérdezze meg a pszichiátert, hogy beszélje meg a felírt gyógyszer "kockázat-haszon arányát". Vigyázzon a TD tüneteire, amint ezt a brosúrában leírtuk. Azonnal hívja fel orvosu figyelmét. Támogatja a TD és az újabb neuroleptikus gyógyszerek tanulmányait.

Mennyire általános a TD?

A hosszú távú vizsgálatok azt mutatták, hogy a TD az antipszichotikumokat szedő betegek 15–20% -ánál fejlődik több éven keresztül. Az Egyesült Államokban, ahol körülbelül kétmillió ember szenved skizofrénia, ez azt jelenti, hogy legalább 300 000 ember szenved TD-ben. A legfrissebb tanulmányok azt mutatták, hogy az átlagos éves incidencia (új esetek) évente 0,04 és 0,08 között mozog. Viszonylag állandó arányban láthatók új esetek a neuroleptikumokkal végzett kezelés legalább az első hét évben. Még nem tisztázott, hogy ez az arány továbbra is emelkedik-e ezen expozíciós időszak után.

Meg lehet határozni a TD kialakulásának kockázatát képező betegeket?

Úgy tűnik, hogy a TD kialakulásának kockázata az idősebb, krónikus betegségben szenvedő betegek körében a leghosszabb időtartamú gyógyszereket szedte. Ez minden, ami jelenleg ismert.

Van valaki kutatás a TD-ről?

A probléma növekvő mértéke miatt sok kutatás folyik. Például a Nemzeti Mentális Egészségügyi Intézet közel egy millió dollárt adott a Yale Egyetem kutatócsoportjának, hogy keresse meg az antipszichotikumok főbb mellékhatásainak csökkentésére szolgáló módszereket. Ezek a kutatók alternatív kezelési módszereket dolgoznak ki, tanulmányozzák a kockázati tényezőket és kísérleteznek velük csökkentette a gyógyszeradagokat, hogy megtalálja azt a pontot, amelyen a mellékhatások eltűnnek, de a gyógyszerek továbbra is hatékonyak.